Hlavná > Výživa

Druhy alergických reakcií

Alergie. ZÁKLADNÉ TYPY ALERGICKÝCH REAKCIÍ, MECHANIZMY ICH ROZVOJA, KLINICKÉ OPATRENIA. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNÓZY, ZAOBCHÁDZANIA A PREVENCIA ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje špeciálny typ odpovede na antigén spôsobený imunitnými mechanizmami. Táto nezvyčajná, odlišná forma odpovede na antigén, ktorá je zvyčajne sprevádzaná patologickou reakciou, sa nazýva alergia..

Pojem „alergia“ po prvýkrát vedel francúzsky vedec K. Pirke (1906), ktorý chápal alergiu ako zmenu citlivosti (zvýšenú aj zníženú) organizmu na cudziu látku pri opakovanom kontakte s touto látkou..

V súčasnosti sa v klinickej medicíne alergia chápe ako špecifická zvýšená citlivosť (precitlivenosť) na antigény - alergény sprevádzaná poškodením ich vlastných tkanív, keď alergén znovu vstúpi do tela..

Alergická reakcia je intenzívna zápalová reakcia v reakcii na trezor pre telesné látky a v bezpečných dávkach.

Alergénne látky antigénnej povahy sa nazývajú alergény..

TYPY ALERGÉNU.

Rozlišujte medzi endo a exoalergénmi.

Endoalergény alebo autoalergény sa tvoria vo vnútri tela a môžu byť primárne a sekundárne.

Primárne autoalergény sú tkanivá, ktoré sú od imunitného systému oddelené biologickými bariérami, a imunologické reakcie vedúce k poškodeniu týchto tkanív sa vyvíjajú iba vtedy, keď sa tieto bariéry porušia. U zdravých ľudí sa takéto reakcie na pôsobenie týchto alergénov nevyvíjajú..

Sekundárne endoalergény sa v tele vytvárajú z vlastných poškodených proteínov pod vplyvom nepriaznivých faktorov (popáleniny, omrzliny, poranenia, účinky liekov, choroboplodných zárodkov a ich toxínov)..

Exoalergény vstupujú do tela z vonkajšieho prostredia. Sú rozdelené do 2 skupín: 1) infekčné (huby, baktérie, vírusy); 2) neinfekčné: epidermálne (vlasy, lupiny, vlna), liečivé (penicilín a iné antibiotiká), chemické (formalín, benzén), potraviny (rastlinné (peľ)).

Cesty expozície alergénom sú rôzne:
- cez sliznice dýchacích ciest;
- cez sliznice tráviaceho traktu;
- cez kožu;
- s injekciami (alergény vstupujú priamo do krvného obehu).

Predpoklady pre alergiu:


1. Vývoj senzibilizácie (precitlivenosť) tela na určitý typ alergénu v reakcii na počiatočné podanie tohto alergénu, ktorý je sprevádzaný produkciou špecifických protilátok alebo imunitných T-lymfocytov.
2. Re hit toho istého alergénu, v dôsledku ktorého sa vyvíja alergická reakcia - choroba so zodpovedajúcimi príznakmi.

Alergické reakcie sú prísne individuálne. Pri výskyte alergií, dedičných predispozícií, funkčného stavu centrálneho nervového systému, stavu autonómneho nervového systému, endokrinných žliaz, pečene atď..

Druhy alergických reakcií.

Podľa vývojového mechanizmu a klinických prejavov sa rozlišujú 2 typy alergických reakcií: precitlivenosť okamžitého typu (HRT) a hypersenzitivita oneskoreného typu (HRT).

GNT je spojená s produkciou protilátok - Ig E, Ig G, Ig M (humorálna odpoveď), je závislá od B. Vyvíja sa v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po opakovanom podaní alergénu: cievy sa rozširujú, zvyšuje sa ich priepustnosť, svrbenie, bronchospazmus, vyrážka a opuch. HRT je spôsobená bunkovými reakciami (bunková odpoveď) - interakciou antigénu (alergénu) s makrofágmi a TN1-lymfocyty, je T-závislý. Vyvíja sa 1-3 dni po opakovanom podaní alergénu: tkanivo je zhustené a zapálené v dôsledku infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi.

V súčasnosti sa riadi klasifikáciou alergických reakcií podľa Jell a Coombs, pričom sa identifikuje 5 typov podľa povahy a miesta interakcie alergénu s efektormi imunitného systému:
Typ I - anafylaktické reakcie;
Typ II - cytotoxické reakcie;
Typ III - imunokomplexné reakcie;
Typ IV - precitlivenosť oneskoreného typu.

Hypersenzitivita I, II, III (podľa Jell a Coombs) súvisí s GNT. Typ IV - do HRT. Antireceptorové reakcie sa rozlišujú do samostatného typu..

Typ precitlivenosti - anafylaktický, pri ktorom počiatočný príjem alergénu spôsobuje tvorbu IgE a IgG4 plazmocytmi.

Mechanizmus rozvoja.

Po prvom prijatí sa alergén spracuje bunkami prezentujúcimi antigén a vystaví sa ich povrchu spolu s MHC triedy II, aby reprezentoval TN2. Po interakcii TN2 a B-lymfocyty nastáva proces tvorby protilátok (senzibilizácia - syntéza a akumulácia špecifických protilátok). Syntetizovaný Ig Es je naviazaný fragmentom Fc na receptory na bazofiloch a žírnych bunkách slizníc a spojivového tkaniva..

Pri druhom prijatí sa alergická reakcia rozvíja v 3 fázach:

1) imunologické - interakcia existujúcich Ig E, ktoré sú fixované na povrchu žírnych buniek s opätovne zavedeným alergénom; súčasne sa na žírnych bunkách a bazofiloch vytvára špecifický komplex protilátka + alergén;

2) patochemické - pod vplyvom špecifického komplexu protilátka + alergén sa žírne bunky a bazofily degranulujú; z granúl týchto buniek sa hodí veľké množstvo mediátorov (histamín, heparín, leukotriény, prostaglandíny, interleukíny);

3) patofyziologické - dochádza k porušeniu funkcií orgánov a systémov pod vplyvom mediátorov, čo sa prejavuje klinickým obrazom alergií; chemotaktické faktory priťahujú neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučujú enzýmy, proteíny, ktoré poškodzujú epitel, krvné doštičky vylučujú aj mediátorov alergie (serotonín). Výsledkom je, že sa hladké svaly sťahujú, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita a vylučovanie hlienu, opuchy a svrbenie.

Dávka antigénu, ktorá spôsobuje senzibilizáciu, sa nazýva senzibilizujúca. Zvyčajne je veľmi malý, pretože veľké dávky nemôžu spôsobiť senzibilizáciu, ale rozvoj imunitnej obrany. Dávka antigénu podaná zvieraťu už naň bola senzibilizovaná a spôsobuje prejav anafylaxie. Rozlišovacia dávka by mala byť oveľa väčšia ako senzibilizácia.

Klinické prejavy: anafylaktický šok, idiosynkrázia potravín a liečiv, atopické choroby: alergická dermatitída (žihľavka), alergická rinitída, senná nádcha (senná nádcha), bronchiálna astma.

Anafylaktický šok u ľudí sa vyskytuje najčastejšie pri opätovnom zavedení imunitných cudzích sér alebo antibiotík. Hlavné príznaky sú: bledosť, dýchavičnosť, rýchly pulz, kritické zníženie krvného tlaku, dýchavičnosť, prechladnutie končatín, opuch, vyrážka, nižšia telesná teplota, poškodenie centrálneho nervového systému (kŕče, strata vedomia). V prípade absencie primeranej lekárskej starostlivosti môže byť výsledok fatálny..

Na prevenciu a prevenciu anafylaktického šoku sa používa metóda znecitlivenia podľa Bezredka (prvý návrh navrhol ruský vedec A. Bezredka, 1907). Princíp: zavedenie malých rozlišovacích dávok antigénu, ktoré viažu a odstraňujú niektoré protilátky z obehu. Metóda spočíva v skutočnosti, že osobe, ktorá už predtým dostala nejaké antigénne liečivo (vakcína, sérum, antibiotiká, krvné produkty), sa po opätovnom zavedení (ak má zvýšenú citlivosť na liek) najskôr podá malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a potom, po 1-1,5 hodinách, hlavná dávka. Táto technika sa používa na všetkých klinikách, aby sa zabránilo rozvoju anafylaktického šoku. Táto technika je potrebná..

Pri idiosynkracii potravín sa alergie vyskytujú častejšie na bobuľovinách, ovocí, ochucovacích látkach, vajciach, rybách, čokoláde, zelenine atď..

Drogová idiosynkrázia - precitlivenosť na opätovný vstup liekov. Častejšie sa vyskytuje u bežne používaných liekov s opakovaným liečebným cyklom. Klinické prejavy sa môžu prejaviť v miernych formách vo forme vyrážok, nádchy, systémových lézií (pečeň, obličky, kĺby, centrálny nervový systém), anafylaktického šoku, opuchu hrtana..

Bronchiálna astma je sprevádzaná závažnými astmatickými záchvatmi v dôsledku kŕčov hladkých svalov priedušiek. Zvýšená sekrécia hlienu v prieduškách. Alergény môžu byť akékoľvek, ale vstupujú do tela cez dýchacie cesty.

Pollinóza je alergia na peľ rastlín. Klinické príznaky: opuch nosovej sliznice a dýchavičnosť, výtok z nosa, kýchanie, hyperémia spojoviek, slzenie..

Alergická dermatitída je charakterizovaná tvorbou vyrážok na koži vo forme pľuzgierov - bezprstové edematózne prvky jasne ružovej farby, stúpajúce nad úroveň kože, rôznych priemerov, sprevádzané silným svrbením. Vyrážky vymiznú bez stopy po krátkom čase.

Existuje genetická predispozícia k atopii - zvýšená produkcia Ig E na alergén, zvýšený počet receptorov Fc pre tieto protilátky na žírnych bunkách, zvýšená priepustnosť tkanivových bariér..

Pri liečbe atopických ochorení sa používa princíp desenzibilizácie - opakované podávanie antigénu, ktorý senzibilizáciu spôsobil. Na profylaxiu - identifikácia alergénu a vylúčenie kontaktu s ním.

Precitlivenosť typu II - cytotoxická (cytolytická). Je spojená s tvorbou protilátok k povrchovým štruktúram (endoallergens) vlastné krvinky a tkanivá (pečeň, obličky, srdce, mozog). Kvôli IgG protilátkam, v menšej miere IgM a komplementu. Reakčný čas - minúty alebo hodiny.

MECHANIZMUS ROZVOJA. Antigén nachádzajúci sa v bunke je „rozpoznávaný“ protilátkami tried IgG, IgM. Pri interakcii bunka-antigén-protilátka dochádza k aktivácii komplementu a deštrukcii buniek v 3 smeroch: 1) cytolýza závislá od komplementu; 2) fagocytóza; 3) cytotoxicita buniek závislá od protilátky.

Cytolýza sprostredkovaná komplementom: protilátky sa viažu na antigény na povrchu buniek, komplement je pripojený k Fc fragmentu protilátok, ktorý je aktivovaný za vzniku MAA a dochádza k cytolýze..

Fagocytóza: fagocyty absorbujú a (alebo) ničia cieľové bunky obsahujúce antigén, ktoré sú opsonizované protilátkami a komplementom.

Bunková cytotoxicita závislá od protilátok: lýza cieľových buniek opsonizovaná protilátkami s NK bunkami. NK bunky sa viažu na Fc fragment protilátok, ktoré sa viažu na antigény na cieľových bunkách. Cieľové bunky sa ničia pomocou perforínov a granzýmov NK buniek.

Aktivované fragmenty komplementu, tie, ktoré sa podieľajú na cytotoxických reakciách (C3a, C5a), sa nazývajú anafylatoxíny. Rovnako ako IgE uvoľňujú histamín z žírnych buniek a bazofilov so všetkými súvisiacimi dôsledkami..

KLINICKÉ OPATRENIA - autoimunitné ochorenia spôsobené výskytom autoprotilátok proti antigénom ich vlastných tkanív. Autoimunitná hemolytická anémia je spôsobená protilátkami proti Rh faktoru červených krviniek; červené krvinky sa ničia v dôsledku aktivácie komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (vo forme pľuzgierov na koži a sliznici) - autoprotilátky proti molekulám adhézie medzi bunkami. Cider Goodpasture (nefritída a krvácanie do pľúc) - autoprotilátky proti bazálnej membráne glomerulárnych kapilár a alveol. Malígna myasténia gravis - autoprotilátky proti receptorom acetylcholínu na svalových bunkách. Protilátky blokujú väzbu acetylcholínových receptorov, čo vedie k svalovej slabosti. Autoimunitný tyreoidizmus - protilátky proti hormónom stimulujúcim receptory štítnej žľazy. Väzbou na receptory napodobňujú pôsobenie hormónu a stimulujú funkciu štítnej žľazy.

Precitlivenosť typu III - imunokomplex Na základe tvorby rozpustných imunokomplexov (antigén-protilátka a komplement) za účasti IgG, menej často IgM.

Plectrum: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

VÝVOJOVÝ MECHANIZMUS Tvorba imunitných komplexov v tele ((antigén-protilátka) je fyziologická reakcia. Normálne sa rýchlo fagocytujú a ničia. Za určitých podmienok: 1) nad rýchlosť tvorby nad rýchlosť vylučovania z tela; 2) s nedostatkom komplementu; 3) s defektom vo fagocytárnom systéme - výsledné imunitné komplexy sa ukladajú na stenách krvných ciev, bazálnych membránach, t. štruktúry majúce receptory Fc. Imunitné komplexy spôsobujú aktiváciu buniek (krvných doštičiek, neutrofilov), zložiek plazmy (komplement, systém zrážania krvi). Cytokíny sú zapojené, v neskorších fázach sú do procesu zapojené makrofágy. Reakcia sa vyvíja 3-10 hodín po vystavení antigénu. Antigén môže byť svojou povahou exogénny a endogénny. Reakcia môže byť všeobecná (sérová choroba) alebo môže zahŕňať jednotlivé orgány a tkanivá: koža, obličky, pľúca, pečeň. Môže byť spôsobená mnohými mikroorganizmami..

KLINICKÉ OPATRENIA:

1) choroby spôsobené exogénnymi alergénmi: sérová choroba (spôsobená proteínovými antigénmi), jav Arthus;

2) choroby spôsobené endogénnymi alergénmi: systémový lupus erythematodes, reumatoidná artritída, hepatitída;

3) infekčné choroby sprevádzané aktívnou tvorbou imunitných komplexov - chronické bakteriálne, vírusové, plesňové a protozoálne infekcie;

4) nádory s tvorbou imunitných komplexov.

Prevencia - vylúčenie alebo obmedzenie kontaktu s antigénom. Liečba - protizápalové lieky a kortikosteroidy.

Sérová choroba - vyvíja sa jednorazovým parenterálnym podaním veľkých dávok séra a iných proteínových prípravkov (napríklad srvátky tetanus tetanus). Mechanizmus: po 6 až 7 dňoch sa v krvi objavia protilátky proti bielkovinám koní, ktoré pri interakcii s týmto antigénom tvoria imunitné komplexy, ktoré sa ukladajú v stenách krvných ciev a tkanív.

Klinické sérové ​​ochorenie sa prejavuje opuchom kože, slizníc, horúčkou, opuchom kĺbov, vyrážkami a svrbením kože, zmenou krvi - zvýšením ESR, leukocytózou. Načasovanie a závažnosť sérovej choroby závisí od obsahu cirkulujúcich protilátok a dávky liečiva.

Prevencia sérovej choroby sa uskutočňuje podľa metódy Unlimited..

Precitlivenosť typu IV- hypersenzitivita oneskoreného typu (HRT) v dôsledku makrofágov a TN1-lymfocyty, ktoré sú zodpovedné za stimuláciu bunkovej imunity.

MECHANIZMUS ROZVOJA HRT je spôsobená CD4 + T-lymfocytmi (subpopulácia Tn1) a CD8 + T-lymfocytmi, ktoré vylučujú cytokíny (interferón y), aktivujú makrofágy a indukujú zápal (prostredníctvom faktora nekrózy nádorov). Makrofágy sa podieľajú na deštrukcii antigénu, ktorý spôsobil senzibilizáciu. Pri niektorých poruchách CD8 + cytotoxické T-lymfocyty priamo usmrcujú cieľovú bunku nesúcu komplexy alergénov MHC I +. HRT sa vyvíja hlavne 1 až 3 dni po opakovanej expozícii alergénu. Zhutňovanie tkanív a zápal sa vyskytujú v dôsledku jeho infiltrácie T-lymfocytmi a makrofágmi.

Teda po počiatočnom požití alergénu sa v tele vytvorí klon senzibilizovaných T lymfocytov, ktoré rozpoznávajú receptory špecifické pre tento alergén. Pri opakovanej expozícii rovnakému alergénu s T-lymfocytmi interagujú s ním, sú aktivované a vylučujú cytokíny. Spôsobujú chemotaxiu v mieste podania alergénu makrofágov a aktivujú ich. Makrofágy zase vylučujú mnoho biologicky aktívnych zlúčenín, ktoré spôsobujú zápal a ničia alergén.

Pri HRT dochádza k poškodeniu tkanív v dôsledku pôsobenia produktov aktivovaných makrofágov: hydrolytických enzýmov, reaktívnych druhov kyslíka, oxidu dusnatého, prozápalových cytokínov. Morfologický obraz s HRT je svojou povahou zápalový v dôsledku reakcie lymfocytov a makrofágov na výsledný komplex alergénu so senzitizovanými T-lymfocytmi. Na vývoj takýchto zmien je potrebný určitý počet T-buniek, čo trvá 24-72 hodín, a preto sa reakcia nazýva oneskorená. Pri chronickej HRT sa často vytvára fibróza (ako výsledok vylučovania cytokínov a rastových faktorov makrofágov)..

Reakcie HRT môžu spôsobiť nasledujúce antigény:

1) mikrobiálne antigény;

2) antigény hlíst;

3) prírodné a umelo syntetizované haptény (lieky, farbivá);

4) niektoré proteíny.

HRT sa najjasnejšie prejavuje v prijímaní antigénov s nízkou imunitou (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou) s ich intradermálnym podávaním.

Mnoho autoimunitných chorôb je výsledkom HRT. Napríklad pri diabetes mellitus I. typu sa okolo ostrovov Langerhans tvoria infiltráty lymfocytov a makrofágov; dochádza k deštrukcii ß-buniek produkujúcich inzulín, čo spôsobuje nedostatok inzulínu.

Lieky, kozmetika, nízkomolekulové látky (haptény) sa môžu kombinovať s tkanivovými proteínmi, čím tvoria komplexný antigén s vývojom kontaktných alergií.

Infekčné choroby (brucelóza, tularémia, tuberkulóza, malomocenstvo, toxoplazmóza, veľa mykóz) sú sprevádzané rozvojom HRT - infekčnej alergie.

Alergické reakcie

Alergia je patologický proces, ktorý sa prejavuje precitlivenou reakciou imunitného systému na požitie látky, na ktorú sa pri prvej interakcii vytvorila senzibilizácia. Prejavuje sa v detstve a detstve a mizne s vekom (alebo nezmizne) alebo predbieha dospelého. Patológia môže mierne ovplyvniť pacienta alebo vážne otravovať každodenný život - v závislosti od alergénu.

Alergická reakcia sa prejavuje bolesťou očí, nádchou, žihľavkou, dýchacími problémami a súborom ďalších príznakov. Ako alergén pôsobí všetko od vdýchnutého peľu trávy po kovy, farbivá, lieky, jedlo, jedy hmyzu, chemikálie pre domácnosť..

etiológie

Precitlivenosť sa prejavuje zvýšenou reakciou imunitného systému na látku, ktorá pre ňu nepredstavuje hrozbu. Klasifikácia alergických reakcií zahŕňa 5 typov precitlivenosti, ktoré sú rozdelené do dvoch podskupín:

  • alergické reakcie okamžitého typu (GST);
  • alergické reakcie s oneskoreným typom (HRT);

V citovaných skratkách znamená „G“ „precitlivenosť“. Prvá podskupina zahŕňa typy alergických reakcií 1, 2, 3, druhú skupinu 4 a 5.

Pri anafylaktickom type produkuje prvá interakcia s látkou IgE. IgE - protilátky, ktoré sa viažu na žírne bunky a bazofily. Keď látka opäť vstúpi do tela, tieto bunky sa nadmerne aktivujú. Výsledkom je rinitída, senná nádcha, dermatitída, žihľavka, bronchiálna astma a ďalšie..

Ďalším (druhým) typom sú cytotoxické protilátky, do ktorých sú zapojené protilátky IgG a IgM, ktoré vyvolávajú antigén z bunkovej membrány. Alergény sa považujú za vlastné bunky tela, ktoré sa zmenili pod vplyvom napríklad po podaní určitých liekov alebo po pôsobení parazitov, baktérií, vírusov. Po zistení antigénu na bunkovej membráne je membrána zničená jedným z troch možných spôsobov. Tieto procesy sa prejavujú leukopéniou, hemolytickou anémiou, trombocytopéniou..

Tretí typ je imunokomplex. Existuje vývoj, ktorý sa týka IgG a IgM. Imunitné komplexy antigén-protilátka s veľkým počtom antigénov sa tvoria v tkanivách alebo krvnom riečisku a zostávajú v nich, čo za určitých podmienok spôsobuje zápal. Príkladmi sú konjunktivitída, dermatitída, sérová choroba, reumatoidná artritída.

Štvrtý typ - nastáva, keď antigén a T-lymfocyty interagujú, čo vyvoláva zápal. Táto reakcia je pomalá, takže prejavy sú viditeľné až po 1-3 dňoch. Ovplyvňujú pokožku, dýchacie orgány a gastrointestinálny trakt, je však možné reagovať z akéhokoľvek tkaniva.

Piaty typ sú bunkami sprostredkované reakcie, autosenzibilizácia spôsobená protilátkami proti antigénom bunkového povrchu. Reakcia je sprostredkovaná senzibilizovanými T-lymfocytmi. Príkladom je nadmerná aktivita štítnej žľazy pri Gravesovej chorobe..

Alergia: definícia, výskyt alergií. Senzibilizácia. Klasifikácia alergických reakcií podľa Coombs a Jell.

Alergia (z gréčtiny. Allos - odlišná, ergón - pôsobiaca) - imunitná reakcia tela na akékoľvek látky antigénnej alebo haptickej povahy, sprevádzaná poškodením štruktúry a funkcie buniek, tkanív a orgánov..
Klasifikácia alergických reakcií podľa Jell a Coombs:

I. Anafylaktický (reagin, GNT). Interakcia alergénu s IgE fixovaná na cieľových bunkách (žírne bunky) vedie k aktivácii žírnych buniek a uvoľňovaniu mediátorov alergie (histamín, serotonín, heparín, deriváty arachidónov, prostaglandíny). Anafylaktický šok - IgG4.

Alergény: rastlinný peľ, jedlo, lek-va.

Choroby: atopická bronchiálna astma, senná nádcha, anafylaktický šok, alergická konjunktivitída, rinitída, žihľavka, Quinckeho edém.

II. Cytotoxické. Je spojená s tvorbou protilátok IgG (okrem IgG4) a IgM proti determinantám prítomným na vlastných bunkách (primárne alebo sekundárne zložky buniek)..

Choroby: autoimunitná hemolytická anémia, lieková agranulocytóza.

III. Imunokomplex (histotoxický). Je spojená s tvorbou komplexov alergénov s protilátkami IgG alebo IgM a so škodlivým účinkom týchto komplexov na telesné tkanivá..

Choroby: sérová choroba, anafylaktický šok.

IV. Bunkami sprostredkované (HRT). Súvisí s tvorbou senzibilizovaných lymfocytov (T-efektory).

Nezdá sa, že by patril do klasifikácie, ale stretol sa s ňou; nie ste si istí nadpisom.

V. Antireceptorový stimulátor. Nesúvisí s poškodením tkaniva, pozorovala sa iba stimulácia receptora.

Choroby: reakcia na odmietnutie štepu, infekčné alergické ochorenia (tuberkulóza, brucelóza, syfilis, protozoálne infekcie).
precitlivenosť tela, t. j. zvýšená citlivosť a získanie schopnosti reagovať na opakované podávanie antigénu alergickou reakciou. Prvý úvod alergénu sa nazýva senzibilizujúci, druhý, ktorý priamo spôsobuje alergie, umožňuje.

Senzibilizácia je aktívna a pasívna..

Aktívna senzibilizácia sa vyvíja, keď je imunizovaná antigénom, keď je reakciou aktivovaný vlastný imunitný systém. Mechanizmy aktívnej senzibilizácie sú tieto:

1. Rozpoznávanie antigénov, spolupráca s makrofágmi s T- a B-lymfocytmi, tvorba humorálnych protilátok v plazme (imunoglobulíny) alebo tvorba senzibilizovaných lymfocytov (T-efektory) a množenie lymfocytov vo všetkých populáciách..

2. Distribúcia protilátok (IgE, IgG) v tele a ich fixácia na cieľových bunkách, ktoré samy neprodukujú protilátky, najmä na tkanivových bazofiloch (žírne bunky), bazofilných granulocytoch, monocytoch, eozinofiloch, ako aj na krvných doštičkách alebo interakcii imunoglobulíny (IgG, IgM, IgA) alebo T-efektory s antigénmi, ak sú v čase rozvoja senzibilizácie stále prítomné v tele.

7. až 14. deň po zavedení alergénu v senzibilizujúcej dávke získava telo naň zvýšenú citlivosť.

Pasívna senzibilizácia sa uskutočňuje v neimunizovanom organizme zavedením protilátok obsahujúcich krvné sérum alebo bunkovej suspenzie so senzibilizovanými lymfocytmi získanými od darcu, ktorý je týmto antigénom senzibilizovaný. V tomto prípade sa stav precitlivenosti vyvinie po 18 až 24 hodinách, čo je potrebné na distribúciu protilátok v tele a ich fixáciu na bunkách..

Etiológia alergických reakcií. Úloha dedičnej predispozície. Úloha a typy alergénov. Mechanizmy uznávania HRT a GNT. Fázy alergických reakcií.

· Etiologickým faktorom alergických chorôb sú alergény - látky makromolekulárnej štruktúry, najmä bielkovinového charakteru, avšak látky, ktoré nemajú antigénne vlastnosti, ale môžu ich získať pri vstupe do tela a kombinovať sa s bielkovinami bielkovín, môžu spôsobiť alergickú reakciu. Tieto látky sa nazývajú haptény, zahŕňajú lieky, jednoduché chemikálie, polysacharidy bunkových membrán mikroorganizmov. V súčasnosti existujú dve skupiny alergénov: neinfekčné (peľ, jedlo, domácnosť, liečivé, hmyz, priemyselné atď.) A infekčné (alergény baktérií, vírusov, húb, prvokov a hlíst)..

· Príjem alergénu v tele spôsobuje rozvoj senzibilizácie - imunologicky sprostredkované zvýšenie citlivosti na alergén v dôsledku tvorby protilátok alebo tvorby senzibilizovaných lymfocytov. Z tohto hľadiska je obvyklé rozlišovať medzi humorálnymi (B-závislými) a bunkovými (T-závislými) typmi alergických reakcií. Alergické reakcie sa delia na pravé a pseudoalergické. Pri vývoji skutočnej alergickej reakcie sa rozlišujú tri štádiá: 1. Imunologické štádium, počas ktorého prebieha produkcia a akumulácia protilátok alebo senzibilizovaných lymfocytov a ich spojenie s opakovanými alebo pretrvávajúcimi alergénmi v tele. 2. Pathochemické štádium, vyznačujúce sa tvorbou a uvoľňovaním biologicky aktívnych látok počas imunitnej reakcie. 3. Patofyziologické štádium, ktoré je štádiom klinických prejavov patogénneho pôsobenia výsledných mediátorov na bunky, orgány a tkanivá tela. V závislosti od typu imunitnej reakcie sa pri alergických reakciách rozlišujú štyri typy poškodenia tkaniva..

· Alergické reakcie sú rozdelené do dvoch veľkých skupín: okamžité a oneskorené reakcie.

Medzi reakcie okamžitého typu patrí: anafylaktický šok, Overy fenomén, alergická žihľavka, sérové ​​ochorenie, alergické formy astmy, senná nádcha, aigioevrotický edém, periarteritída nodosa, akútna glomeruloefritída, akútny reumatizmus, reumatoidná artritída a ďalšie. zaberá jav Arthus, ktorý je v počiatočných fázach vývoja bližšie k okamžitým reakciám. Následný vývoj javu Arthus ho približuje k pomalým reakciám. Okamžité reakcie sa vyvíjajú rýchlo, na ich mechanizme sa zúčastňuje reakcia antigén - protilátka v tkanivách a v tekutom tkanive a na ich mechanizme sa podieľajú procesy excitácie centrálneho a autonómneho nervového systému antigénmi a rôznymi biologickými produktmi, z ktorých histamia zaujíma významné miesto., Najdôležitejším rozdielom v patogenéze jednotlivých reakcií tejto skupiny je miera účasti histamínu v nich. Ak sa histamia nezúčastňuje na vývoji fenoménu Arthus, potom je uvoľňovanie histamínu hlavným momentom v mechanizme alergickej žihľavky a Overyho fenoménu. V mechanizme anafylaktického šoku, spolu s uvoľňovaním histamínu, sú nevyhnutné procesy excitácie antigénom rôznych častí centrálneho (mozgová kôra, hypotalamus atď.) A autonómneho nervového systému, bez ohľadu na histamyorézu a histaminergiu. alergické reakcie Okamžitý typ sa delí do troch skupín. Do prvej skupiny patria alergické reakcie, ako je anafylaktický šok, do druhej - cytotoxické reakcie (jav „reverznej anafylaxie“) a do tretej alergickej reakcie, ako je napríklad jav Arthus, medzi ktoré patrí aj sérová choroba..

Oneskorené reakcie sa na rozdiel od okamžitých reakcií vyvíjajú v priebehu mnohých hodín a niekedy aj dní.

Histologickému obrazu alergických reakcií oneskoreného typu dominuje proliferácia histiomonocytických prvkov, ktoré vytvárajú štruktúry tuberkuloidného typu. Antihistamíny neovplyvňujú reakcie oneskoreného typu. Sú potlačené kortizónom a adrenokortikotropným hormónom, pasívne prenášané iba bunkami (lymfocytmi); imunologická reaktivita je týmito bunkami do značnej miery realizovaná. Na základe týchto údajov je zrejmá dlhotrvajúca skutočnosť zvýšenia obsahu lymfocytov v krvi s rôznymi typmi bakteriálnych alergií. Pomalé alergické reakcie sa vyskytujú pri tuberkulóze, záškrtu, brucelóze, sú spôsobené hemolytickým streptokokom a pneumokokom, vírusom vakcíny atď..

Reakcie na oneskorený typ tiež zahŕňajú reakcie na rastliny (prvosienka, brečtan atď.), Priemyselné (ursoly), liečivé (penicilín atď.) Alergény v takzvanej kontaktnej dermatitíde..

Precitlivenosť okamžitého typu. Stage. Odrody GNT. Vlastnosti senzibilizácie a reakcie v GNT. Možnosť pasívneho prenosu GNT. Úloha GNT v patológii. GNT modelovanie

Alergické reakcie typu I

S rozvojom hypersenzitívnych reakcií typu I (okamžité atopické reakcie typu, reaginálne reakcie, anafylaktické reakcie) Ag interaguje s protilátkami (IgE a IgG), čo vedie k uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok - alergických mediátorov (najmä histamínu) zo žírnych buniek a bazofilov..

Príčinou alergických reakcií typu I sú najčastejšie exogénne látky (zložky peľu z rastlín, bylín, kvetov, stromov, živočíšnych a rastlinných bielkovín, niektoré lieky, organické a anorganické chemikálie). Stupeň senzibilizácie - interakcia Ag (alergén) s bunkami prezentujúcimi antigén - fagocyty (spracovanie), prezentácia Ar B-lymfocytom, tvorba špecifických klonov Ag plazmových buniek syntetizujúcich IgE a IgG (u ľudí, pravdepodobne G4). Tieto imunoglobulíny sú fixované na cieľových bunkách prvého poriadku (prevažne žírne bunky), ktoré pre ne majú veľké množstvo vysokoafinitných receptorov..

Pathobiochemické štádium - Keď alergén vstúpi do tela, interaguje s molekulami IgE fixovanými na povrchu cieľových buniek prvého poriadku (žírne bunky a bazofilné leukocyty), čo je sprevádzané okamžitým uvoľňovaním obsahu granúl z týchto buniek do medzibunkového priestoru (degranulácia). Degranulácia žírnych buniek a bazofilov, sekrécia buniek sprostredkujúcich alergiu a realizácia ich účinkov určuje vývoj stereotypných reakcií: zvýšená priepustnosť stien mikrovah a vývoj opuchu tkanív, poruchy krvného obehu, zúženie lúmenu priedušiek, črevný spazmus..

hypersekrécia hlienu, priame poškodenie buniek a nebunkových štruktúr.

Štádium klinických prejavov - Najčastejšie sa podľa opísaného mechanizmu rozvinie senná nádcha, alergické formy bronchiálnej astmy, alergická konjunktivitída, dermatitída, gastroenterokolitída, ako aj anafylaktický šok..

Oneskorená precitlivenosť. Vlastnosti senzibilizácie a reakcie pri HRT. Klasifikácia HSL. Genetická predispozícia k HRT. Mechanizmy kontaktnej dermatitídy, tuberkulínovej reakcie a granulomatóznej precitlivenosti.

Alergia je stav precitlivenosti živočíšneho organizmu vo vzťahu k určitej látke alebo látkam (alergénom), ktorý sa vyvíja pri opakovanej expozícii týmto látkam. Alergická reakcia typu I (okamžitá reakcia, regín, anafylaktický, atopický typ). Alergická reakcia typu II (cytotoxický typ). Alergická reakcia typu III (poškodenie tkanív imunitnými komplexmi - typ Arthus, imunokomplexový typ). Alergická reakcia typu IV alebo alergická reakcia oneskoreného typu (hypersenzitivita oneskoreného typu, bunková hypersenzitivita) V tomto type reakcie zohrávajú úlohu AT senzibilizované T-lymfocyty s receptormi na ich membránach, ktoré môžu špecificky interagovať so senzibilizujúcimi AG. Keď sa lymfocyt spája s alergénom, uvoľňujú sa mediátory bunkovej imunity, lymfokíny. Spôsobujú hromadenie makrofágov a iných lymfocytov, čo vedie k zápalu. Jednou z funkcií mediátorov je ich účasť na procese deštrukcie hypertenzie (mikroorganizmy alebo cudzie bunky), na ktorú sú senzibilizované lymfocyty. 24-48 hodín po vystavení alergénu sa v senzibilizovanom tele vyvíjajú pomalé reakcie. Bunkový typ reakcie je základom vývoja vírusových a bakteriálnych infekcií (tuberkulóza, syfilis, malomocenstvo, brucelóza, tularémia), niektorých foriem infekčnej alergickej bronchiálnej astmy, rinitídy, transplantácie a protinádorovej imunity. Patogenéza alergických reakcií oneskoreného typu je spôsobená interakciou senzibilizovaných lymfocytov so špecifickým alergénom. Výsledné mediátory bunkovej imunity pôsobia na makrofágy a zapájajú ich do procesu deštrukcie hypertenzie, voči ktorej sú senzibilizované lymfocyty. Klinicky sa to prejavuje rozvojom hyperergického zápalu: vytvára sa bunkový infiltrát, ktorého bunkovou základňou sú mononukleárne bunky - lymfocyty a monocyty. Mononukleárna infiltrácia je exprimovaná okolo malých krvných ciev. Je potrebné poznamenať, že pre tento alergický zápal je najviac charakteristická degenerácia fibrinoidov. Alergický zápal je regulovaný nervovým systémom a jeho intenzita závisí od reaktivity tela..

Etiológia a patogenéza anafylaktických reakcií, ich úloha v patológii. Znaky alergénov a protilátok pri anafylaxii. Vlastnosti senzibilizačného obdobia. Reagins. Úloha žírnych buniek v anafylaxii. Príklady anafylaxie. Patogénna a ochranná úloha IgE.

· Nevyhnutnou podmienkou pre tvorbu imunoglobulínov E ako počiatočnej väzby v patogenéze anafylaxie je spracovanie imunogénu dendritickými bunkami alebo mononukleárnymi fagocytmi. V dôsledku spracovania imunogénu je možné, že alergén (antigén) interaguje s pomocnými lymfocytmi, ktoré generujú signál pre B bunky, aby vytvorili imunoglobulíny E. Signál pre B bunky sa do značnej miery uskutočňuje za účasti interleukínu-4. Imunoglobulíny E sa ako homocytotropné protilátky svojimi relatívne štrukturálne konštantnými fragmentmi viažu na receptory na povrchu žírnych buniek a bazofilov. Keď alergén následne vstúpi do vnútorného prostredia, vytvárajú sa na povrchu žírnych buniek a bazofilov „mostíky“, ktoré pozostávajú z alergénu a homocytotropných protilátok. Tvorba „mostov“ spôsobuje uvoľňovanie mediátorov anafylaxie žírnymi bunkami a bazofilmi:

histamín.
Prostaglandín D2.
Leukotriény C4 a D4
Faktory aktivácie doštičiek.

Histamín spôsobuje expanziu arteriol a venúl, čím zvyšuje priepustnosť stien mikrovah.

· V dôsledku toho sa prudko zvyšuje hydrostatický tlak v kapilároch a množstvo ultrafiltrácie. Keď koncentrácia histamínu v krvi stúpne nad 2,5 ng / ml, zníženie celkového periférneho odporu spôsobené účinkom histamínu spôsobuje pokles diastolického krvného tlaku. Histamín má negatívne inotropné a chronotropné účinky, ktoré sú tlmené účinkami antagonistov receptorov H1 a H2. Prostaglandín D2 je tvorený výlučne žírnymi bunkami, ktoré pôsobia na periférii, ako vazodilatátor. Leukotriény C4 a D4 sú tvorené tak bazofilmi, ako aj žírnymi bunkami, ktoré spôsobujú kŕče tepien obehového systému a koronárneho systému tepien. Okrem toho sú leukotriény silnými bronchokonstriktormi. V dôsledku bronchokonstrikcie spôsobenej pôsobením leukotriénov sa znižuje dynamická poddajnosť pľúc. Faktor aktivácie krvných doštičiek je syntetizovaný žírnymi bunkami, spôsobuje dilatáciu venúl a zvyšuje priepustnosť stien mikrovaskulatúry kože..

Bradykinín možno tiež považovať za mediátora anafylaxie. Bradykinín a iné kiníny pôsobiace v patogenéze anafylaxie spôsobujú vaskulárnu dilatáciu na periférii a vaskulárne zúženie koronárneho systému tepien.

· Basofily a žírne bunky obsahujú enzým s kallikreínovými vlastnosťami. Kalikreín je enzým, ktorý štiepi bradykinín od kininogénu. Je možné, že patogenézou anafylaxie je uvoľňovanie enzýmu s vlastnosťami kallikreínu žírnymi bunkami a bazofilmi. Tento enzým dramaticky zvyšuje koncentráciu bradykinínu vo vnútornom prostredí..
Aktivácia kinínového systému pri anafylaxii spôsobuje kontaktnú aktiváciu faktora Hageman. Aktivácia faktora spojeného s kininogenézou je pravdepodobne jednou z väzieb v patogenéze DIC, ktorá charakterizuje stav anafylaxie..
Zvýšenie koncentrácie mediátorov anafylaxie vo vnútornom prostredí spôsobuje súvislosti v patogenéze anafylaktického šoku:

1. Obštrukčné poruchy alveolárnej ventilácie.
2. Arteriálna hypotenzia v dôsledku klesajúcej kontraktility srdca a dilatácie arteriálnych ciev.

Pri anafylaktickom šoku sa začína rýchla masívna intravenózna infúzia kryštaloidných a koloidných roztokov do dvoch žíl (centrálna a periférna) s cieľom urgentne eliminovať kritický nedostatok srdcovej záťaže. Každých päť minút anafylaktického šoku sa intravenózne injikuje 5 ml roztoku adrenalínu (1: 10 000)..

Etiológia a patogenéza cytotoxických reakcií. Funkcie senzibilizačného obdobia, alergény, protilátky a mechanizmy odozvy. Dôsledky takýchto reakcií. Úloha komplementového systému, fagocytóza závislá od opsonínu, cytotoxicita buniek sprostredkovaná protilátkami. Príklady cytotoxických reakcií pri chorobách.

Nazýva sa cytotoxický, pretože protilátky tvorené proti antigénom buniek sa viažu na bunky a spôsobujú ich poškodenie a dokonca lýzu (cytolytický účinok). Lyzozomálne enzýmy fagocytárnych buniek, bakteriálne enzýmy, vírusy môžu mať škodlivý vplyv na bunku Patogenéza cytotoxických alergických reakcií zahŕňa nasledujúce štádiá: I. Imunologické štádium. V reakcii na výskyt autoalergénov začína vývoj autoprotilátok IgG a IgM. Majú schopnosť opraviť doplnok a spôsobiť jeho aktiváciu. Niektoré protilátky majú opsonizujúce vlastnosti (zvyšujúce fagocytózu) a obvykle nefixujú komplement. V niektorých prípadoch sa po pripojení k bunke vyskytujú konformačné zmeny v oblasti Fc fragmentu protilátky, ku ktorej sa môžu potom pripojiť K bunky (zabijače). O tomto mechanizme sa budeme venovať podrobnejšie. Spoločnou vlastnosťou zabíjačských buniek je prítomnosť membránového receptora pre fragment IgG-AT Fc a schopnosť cytotoxického účinku (tzv. Bunková cytotoxicita závislá od protilátok), t. ktoré sú potiahnuté protilátkami. Takéto efektorové bunky zahŕňajú: granulocyty, makrofágy, krvné doštičky, bunky z lymfoidného tkaniva bez charakteristických markerov T a B buniek a nazývané K bunky. Mechanizmus lýzy vo všetkých týchto bunkách je rovnaký: Protilátky (IgG) sa podieľajú na lýze K-buniek fragmentmi Fab a Fc. Predpokladá sa, že protilátky slúžia ako „most“ medzi efektorovou bunkou a cieľovou bunkou.V dôsledku všetkých týchto reakcií sa v pathochemickom štádiu I. objavujú iné mediátory ako tie, ktoré sú v reakciách reaginového typu 1. 1. Hlavný mediátor cytotoxicity sprostredkovanej komplementom je aktivovaný klasickou cestou ( prostredníctvom komplexu AG-AT) komponenty komplementu: C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. Výsledkom je, že sa v bunkovej membráne vytvorí hydrofilný kanál, ktorým voda a soli začínajú prechádzať.2. Počas absorpcie opsonizovaných buniek vylučujú fagocyty množstvo lyzozomálnych enzýmov. 3. Pri implementácii bunkovej cytotoxicity závislej od protilátok sa zúčastňuje aj superoxidový radikálový anión vylučovaný krvnými granulocytmi. III Patofyziologické štádium Konečnou väzbou v komplemente a na protilátke závislej cytotoxicite je poškodenie a smrť buniek, po ktorej nasleduje odstránenie fagocytózou. Na klinike cytotoxický Druh reakcie môže byť jedným z prejavov alergie na liečivo vo forme leukopénie, trombocytopénie, hemolytickej anémie atď. Rovnaký mechanizmus sa aktivuje aj vtedy, keď sa do tela dostanú homológne antigény, napríklad keď dôjde k transfúzii krvi vo forme alergických krvných transfúznych reakcií (na viacnásobné krvné transfúzie), s hemolytickým ochorením novorodenca.

Etiológia a patogenéza imunokomplexných reakcií. Osud imunitných komplexov je normálny as patológiou. Genetická predispozícia pre imunokomplexné reakcie. Typy a porovnávacie charakteristiky takýchto reakcií. Príklady chorôb.

· Pri tomto type alergickej reakcie je poškodenie tkaniva spôsobené imunitnými komplexmi Ar-f-At.
Sinony my:

Typ imunokomplexu;
Typ Artyus (vzhľadom na to, že tento mechanizmus hrá hlavnú úlohu pri vývoji javu Artyus).
Tretí typ alergickej reakcie vedie k rozvoju sérovej choroby, exogénnej alergickej alveolitídy, niektorých prípadov alergií na lieky a potraviny a mnohých autoalergických ochorení (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematodes, atď.)..

Keď vstúpi rozpustný antigén do tela, začne sa tvoriť protilátka. Môžu patriť do rôznych tried imunoglobulínov. Najväčšiu úlohu však zohrávajú IgG a IgM. Tieto protilátky sa tiež nazývajú precipitujúce pre svoju schopnosť indukovať tvorbu zrazenín in vitro, keď sa kombinujú so zodpovedajúcim antigénom..
V ľudskom tele imunitné reakcie neustále prebiehajú s tvorbou komplexu Ar + At (antigén-protilátka), pretože antigény zvonka neustále vstupujú do tela alebo sa tvoria endogénne. Je to ochranná, homeostatická imunitná reakcia a nedochádza k poškodeniu tkaniva..
Avšak za určitých podmienok môže komplex Ag + At spôsobiť rozvoj choroby. V týchto prípadoch je škodlivý účinok komplexu realizovaný hlavne aktiváciou komplementu, uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov, tvorbou superoxidového radikálu a aktiváciou systému kallikreín-kinín..

Dátum pridania: 2018-08-06; Pozreté: 611;